中風後能不能恢復,得看免疫療法!骨盆長了足球大小的惡性腫瘤,醫生切了6小時!| 廣濟一週
獻禮建黨100週年
本期廣濟一週
和以往有些許不同哦
希望能帶給你驚喜鴨
畢竟小編是這樣
熬出來的
~~~
醫生的朋友圈
深夜,與骨盆巨大惡性腫瘤戰鬥
骨科李恆元醫生在深夜十點多,在手術室發了一條朋友圈。
核實報道:
照片裡紅色部分就是根據患者骨盆巨大腫瘤1:1精準複製的3D列印模型
。
利用此模型,醫生可以直觀的進行術前討論,精準設計和規劃手術方式。
患者是60歲的王大姐(化名),兩年前就發現區域性腫塊,當時腫塊還小,醫生即建議她手術。但她因為害怕而選擇了口服中藥等保守治療。結果兩年間,腫瘤越長越大,疼痛劇烈,
巨大的腫瘤迫使她每天只能趴在床上,依靠便盆和導尿管排便排尿
。
她想動手術了,可當地醫生說腫瘤已經太大,手術難度太高,無法切除。四處求醫碰壁的王大姐,來到浙大二院找到
骨科主任葉招明、黃鑫骨腫瘤團隊
,這裡給了她一線希望。
此時腫瘤已經長得巨大,破壞了骨盆等多處骨頭,佔據了大部分盆腔,將直腸、膀胱等重要臟器推擠到角落。手術難度極大、風險極高、術中出血預期很多,無論是腫瘤切除還是腸道、膀胱、輸尿管的分離都是擺在主刀醫生團隊面前的巨大挑戰。
經過兩次多學科討論,術前制定詳細周密的手術計劃
(為了以防萬一,術中準備了1萬ml血液備用)
。5月26日,在麻醉手術部、大腸外科、泌尿外科、血管外科、輸血科、婦科、整形科、重症監護室等多學科保駕護航下,
手術順利完成,用時6小時,術中出血5000ml(比預想好很多,當然出血量已透過輸血輸液進行了補充)。
術後病房裡,儘管傷口還有些疼痛,王大姐已經能夠安靜地仰臥在病床上。每次葉主任和黃主任來查房,她總是握著主任的手,熱淚盈眶地一個勁表示感謝。
前沿解讀
中風後能不能恢復,得看免疫療法!
腦梗
輕者頭暈、黑曚、麻木
重者偏癱、失語、昏迷
再重可能進展到腦疝及腦死亡
如果現在有人告訴你
腦梗後受損的神經有可能修復啦
一個個偏癱、失語、昏迷的患者
有望重獲健康
別懷疑
別換臺
浙大二院從來不玩虛的
近日
浙二神經外科團隊成員
研究揭示了調節性T細胞
在缺血性腦卒中後白質修復中的關鍵作用
浙二神經外科團隊一直致力於腦卒中的研究,在缺血性腦卒中、蛛網膜下腔出血、腦出血等基礎及臨床研究中均有所建樹。近日,
免疫學頂級雜誌《Immunity》
(IF:22。553)發表了題為“Treg cell-derived osteopontin promotes microglia-mediated white matter repair after ischemic stroke”的研究論文(https://www。cell。com/immunity/fulltext/S1074-7613(21)00184-9)。
該研究揭示了Treg細胞可以透過調控小膠質細胞,從而促進缺血性腦卒中後白質修復。浙大二院神經外科主任
張建民教授
的兩位學生
史利根
主治醫師和
孫澤宇
博士為該論文共同第一研究者。
腦卒中已成為全球第二大死亡原因
其中
缺血性腦卒中
(腦梗就是缺血性腦卒中中的大類)
佔所有腦卒中型別的85%
近年來,學者們關注到外周免疫細胞在缺血性腦卒中後神經修復和再生過程中發揮關鍵作用。建立有利於組織修復的免疫環境是缺血性腦卒中後神經功能恢復的重要基礎。史利根和孫澤宇博士在國外訪學期間,經過多年的摸索與深入研究,發現Treg細胞在缺血性腦卒中後白質修復中的重要作用及其機制。
Treg細胞調控小膠質細胞促進缺血性腦卒中後白質修復的機制
要讀懂這篇文章
首先你要知道幾個名詞:
腦白質、小膠質細胞、Treg細胞
別問小編怎麼懂這些
。。。
我愛學習我愛學習我愛學習
腦白
質
:
簡單而言,就是我們腦子裡各種神經纖維,就好比電線
。在缺血性腦卒中後,“電線”外面的皮會脫落,只有重新把皮包繞起來,才能正常工作。(學術解釋應該是這樣:由各種不同功能的神經纖維在中樞神經系統內聚集而成。由於神經纖維表面的髓鞘含有類脂質,故色澤亮白而稱腦白質)
小膠質細胞:
拿史利根醫生的話來說:
“這簡直就是個‘精分’!”
小膠質細胞是胚胎髮育時期就潛伏進入大腦的免疫細胞,是中樞神經系統中的第一道也是最主要的一道免疫防線。
但是,
它有時扮演好人角色
,清除中樞神經系統中損壞的神經,斑塊及感染性物質,
有時候又會“失控”
,成為促炎因子和氧化應激的重要來源,引起神經毒性。
Treg細胞:
是一類調控體內自身免疫反應性的T細胞亞群,主要發揮免疫抑制作用。
故事就圍繞這三者展開
研究者利用單細胞RNA測序技術
觀察缺血性腦卒中後腦內免疫微環境
發現在缺血性腦卒中發生後14天
適應性免疫細胞數量增多
特別是αβT細胞的數量顯著增加
隨後,透過一系列研究鑑定出
Treg細胞具有促進缺血性腦卒中後白質修復的作用
進一步研究發現
Treg細胞
並不是透過常規的
抑制T細胞免疫炎症發揮作用
而是透過調控小膠質細胞
發揮促進少突膠質前體細胞
分化為少突膠質細胞
從而加速缺血性腦卒中後白質修復
為了進一步探究
Treg細胞調控小膠質細胞的機制
研究者開發了細胞間相互作用分析工具
而後利用該工具
對腦內Treg細胞和體外小膠質細胞
的轉錄組測序資料進行分析
篩選出Spp1(編碼OPN蛋白)
和Itgb1可能是潛在的分子機制
隨後,採用團隊自行培育的
條件性敲除小鼠進行實驗
證實
OPN-Itgb1通路
是Treg細胞調控小膠質細胞的主要分子機制
進一步,研究者發現
IL2/IL2Ab複合物
能夠內源性增加Treg細胞數量
從而促進缺血性腦卒中後白質修復
歐耶
終於找到關鍵點了
史利根說,
IL2/IL2Ab複合物
具有較好的臨床轉化價值,
可能成為治療缺血性腦卒中的潛在藥物
,為缺血性腦卒中的免疫治療研究提供了新的思路。
醫學博士
神經外科主治醫師
研究方向:腦血管疾病的免疫治療
獲得國家自然科學基金青年專案,浙江省自然科學基金探索專案,在Immunity, JCBFM等雜誌發表多篇SCI論文。
史利根
孫澤宇
醫學博士研究生
就讀於浙江大學,專業方向為神經外科學,導師從張建民。從事腦血管疾病的相關基礎及臨床研究,發表多篇SCI論文。
孫澤宇
“廣濟一週”第五十四期分享到此結束了
感謝各位讀者的支援
如果有相關建議或意見
請在下方留言
稽核 | 葉招明 張建民
你在看,我在看,小編加雞腿有希望!