松止血帶引發患者心臟停搏,這樣的案例護士不得不防!
導讀
想不到吧,小小的止血帶松也不是,不松更不行!
“綠色通道有個車禍傷患者,請手術室馬上做好準備!”
據瞭解,該患者發生車禍後,當即右下肢劇烈疼痛,傷口流血不止,當地醫生包紮止血後隨即送入醫院。患者帶止血帶入手術室,有失血性休克。
13:30 麻醉科醫生迅速完成生命監護,麻醉誘導平穩,可視下完成氣管插管。
隨即右橈動脈、右頸內靜脈穿刺置管,完善動脈監測、保證輸液通道,經B超引導下右坐骨神經+右股神經阻滯術減輕患者疼痛滿足術中麻醉需求。術中監測動脈血壓, 進行體溫保護,及時動脈血氣分析,維持患者術中生命體徵和內環境穩定,血壓維持100/55mmHg,心率70次/分。
15:20左右,外科醫生提示即將松止血帶
,麻醉醫生正嚴密觀察患者生命體徵的改變:
此時血壓稍有下降,經多巴胺處理後好轉。
15:35 患者突發心跳驟停,立即行心肺復甦
,大家分工合作:電除顫,胸外按壓,確保氣道通暢,輸液和用藥。
CPR
除顫
清理呼吸道分泌物
與醫師巡迴對血
給藥
十分鐘一次的動脈血氣分析、快速備藥、更換輸液、備血、準備冰帽、請超聲科以及ICU主任會診……看似很擁擠、嘈雜的手術室大家都各司其職、有條不紊地默契配合。
15:59 經過5次電除顫以及長達25分鐘有效的胸外按壓,成功復跳
。隨後超聲科醫生進行心臟彩超檢查,手足外科醫生繼續下肢血管吻合、骨折清創術。
行B超下心臟初步檢查
分工合作
讓所有人意外的是,
16:10患者更換體位後,氣管導管內大量泡沫樣血湧出,考慮復張性肺水腫
。“速尿針40mg靜注。” “10ml鈣劑、1g氨甲環酸靜滴” “去甲腎上腺素、多巴胺泵注” “嗎啡5mg靜注” “甲強龍、氫化潑尼松靜推” “讓血庫趕緊把血漿送來,再多備一些紅細胞懸液”。
經過這一系列的處理,17:45終於在輸注600ml血漿後症狀得以好轉。19:30手術結束,患者送入ICU。
第二天術後ICU隨訪,患者意識已經恢復,但仍然需要去甲腎上腺素、速尿、多巴胺、瑞芬太尼等藥物維持,70%氧濃度才能維持正常的氧分壓,患者仍需進一步治療。目前患者情況穩定,已轉入普通病房。
歷史總是似曾相識,這不禁讓我想起某日夜班的那臺急診手術,一位電鋸片切割導致右大腿不完全離斷的中年患者,術中患者生命體徵平穩,可是在手術快要接近尾聲時,在松完止血帶約十分鐘後,患者出現心跳驟停,麻醉科上下竭力積極搶救,從死神手裡把病人搶了回來。
這接連兩起松止血帶後出現的心跳驟停搶救,一方面考驗著麻醉醫生對危重患者搶救的能力,另一方面也引起我們對止血帶使用的高度重視,它是一把雙刃劍,它可以成為止血救命的利器,亦可成為導致心跳驟停奪人性命的兇器。
相關導讀——止血帶休克
1、代謝反應
止血帶充氣8分鐘後,細胞線粒體內的氧分壓降至0,產生無氧代謝,隨後NAD降低,很快產生細胞內酸中毒,缺氧和酸中毒導致肌紅蛋白、細胞內酶和鉀離子釋放、大量酸性物質、腺苷、外毒素入血。
2、血流動力學反應
一側下肢血流量佔外周迴圈血量15%左右,止血帶放鬆時缺血的肢體發生再灌注,導致血壓下降,使得心臟的冠狀動脈灌流減少,致使心臟嚴重缺氧;心率加快,耗氧量增加;在短時間內交感一副交感迷走神經和酸鹼電解質紊亂,會引起心臟傳導系統的改變,最終導致心臟不能有效地排空,引起心跳驟停。
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