汙染物主要包括顆粒物（PM）、氮氧化物（NO）、一氧化碳（CO）、二氧化硫（SO2）和二手菸（SHS）等。空氣汙染物水平的增加與心血管疾病的發病率和死亡率呈正相關。

PM2。5

顆粒物對冠心病發病的作用

PM主要來源於各種燃料的燃燒殘餘物，包括粗顆粒（PM10）（空氣動力學直徑≤10um）、細顆粒（PM2。5）（空氣動力學直徑≤2。5um）和極細顆粒（UFPs）（空氣動力學直徑

長期效應：大氣汙染物的長期暴露可増加心血管疾病的死亡率。PM2。5年平均濃度每增加10ug/m3，心肺死亡的風險增加8%-18%。PM2。5的年平均濃度、個體暴露程度的不同導致冠心病風險不同；糖尿病及代謝綜合症患者比未患病者更易受到空氣汙染物的影響。

短期效應：研究表明PM2。5和PM10的短期峰值與CVD住院的風險增加有關。

PM對心血管產生毒性的可能機制：一種機制為自主神經功能紊亂及血管功能失調，其特點為交感神經興奮而副交感神經抑制，這種失衡會増加致死性心律失常和急性心血管事件發生的危險度，尤其是在那些高危人群中（主要為老年人）。另一種機制為顆粒物誘導氧化應激和炎症反應，引起內皮細胞的活化和凝血。顆粒物透過以上兩種途徑，對人體長期、反覆地刺激，可導致動脈粥樣硬化、血管內皮功能障礙、高血壓的發生及心臟重構等。

二手菸

二手菸對冠心病發病的作用

吸菸是心血管疾病的獨立危險因素，與吸菸者本人吸入的煙霧相比，二手菸霧中很多致癌和有毒化學物質的濃度更高。主動吸菸者的配偶患心臟病的風險增加約50%。

吸菸對心血管病作用的機制有：①菸草中如尼古丁、NO、氧自由基等有害物質可以引起內皮細胞受損，使分泌的促凝因子（PAI-1）和抗凝因子（PA）失衡以及抗栓因子（NO、前列腺素）分泌減少，致使血栓形成；②有毒有害物質還可使機體處於炎性狀態，體內白細胞、C反應蛋白、纖維蛋白原增加，促進白細胞向血管壁的黏附，啟用單核細胞，導致動脈粥樣硬化的發生、發展，並導致動脈粥樣硬化性血脂異常；③交感興奮性增加，導致冠狀動脈阻力増大，引起冠狀動脈痙攣。

CO中毒

氣態汙染物對心血管系統的影響

一氧化碳：CO與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，影響氣體交換。直接的缺氧效應、隨後的氧化應激和炎症反應導致不同程度的心肌損傷；全身性缺氧及代償性快速性心律失常進一步加劇心肌缺氧損傷，引起血管平滑肌鬆弛和自主神經功能障礙。長期接觸低濃度CO，加速動脈粥樣硬化的形成；較低濃度CO（碳氧血紅蛋白

二氧化硫：SO2透過增加心臟中的過氧化脂質含量對細胞和組織造成氧化損傷。SO2及其衍生物也可導致DNA損傷，表現為透過與DNA交聯，進一步促進心肺系統的損傷和疾病的進展。