科學家們在一項新的研究中發現，

空氣汙染是導致肺癌的一大誘因，這有助於解釋為什麼那麼多不吸菸的人會患上肺癌，並有望改寫我們對這種疾病的理解。

肺癌是最常見的癌症之一，每年約有200萬人被確診。

在大多數民眾認識中，香菸是導致肺癌的一大元兇，因為長期吸菸導致了很多人罹患肺癌。但事實上有很大一部分人並不吸菸，卻也不幸患上肺癌。這樣的患者在所有肺癌患者中佔比10%~25%。

在以往的研究中，科學家發現，大部分肺癌腫瘤都是由機體自然過程所引起的突變而引發。

去年10月，來自美國國立衛生研究院（NIH）下屬國家癌症研究所（NCI）癌症流行病學和遺傳學部門的流行病學家Maria Teresa Landi博士領導的研究團隊的一項研究發現，吸菸者的癌症突變負荷（TMB）比不吸菸患者的癌症突變負荷高7倍以上。

值得注意的是，研究人員並沒有發現吸菸和吸二手菸的肺癌患者之間突變基因的差別。這意味著，

不管主動還是被動吸菸，尼古丁對基因突變的影響都是值得關注的，甚至吸二手菸導致基因突變的風險可能更大。

不過，並不是所有的肺癌患者都是因為吸菸或二手菸所導致的基因突變引起，

新的研究發現，汽車尾氣中含有的細顆粒物可以“喚醒”肺細胞中處於休眠狀態的突變，並使其進入癌症狀態。

吸菸仍然是導致肺癌的最大原因，但在英國，室外空氣汙染導致的病例約佔十分之一，據估計，每年有6000名從不吸菸的人死於肺癌。2019年，全球約有30萬人死於肺癌，原因是他們暴露在PM 2。5的被汙染空氣中。

然而一直以來，空氣汙染導致癌症的生物學基礎仍不清楚。

那些非吸菸肺癌患者傾向於攜帶在健康肺組織中也能看到的突變——我們一生中在DNA中積累的小錯誤，通常是無害的。

據媒體報道，英國癌症研究中心的首席臨床醫生、倫敦生物醫學研究中心弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）的Charles Swanton教授，在上週六於巴黎舉行的歐洲醫學腫瘤學會會議上表示：

“很明顯，這些患者在沒有基因突變的情況下患上了癌症，所以肯定還有其他原因。”“空氣汙染與肺癌有關，但人們在很大程度上忽視了它，因為它背後的機制尚不清楚。”

而Swanton教授團隊最新的一項研究揭示了這一機制，透過一系列細緻的實驗表明，攜帶休眠突變的細胞暴露在PM2.5顆粒中會發生癌變。這種汙染物相當於在燃氣灶上點火的火花。

在實驗室研究中，Swanton團隊發現，那些被設計成攜帶EGFR基因突變（與肺癌有關）的小鼠在暴露於汙染物顆粒時，患癌症的可能性要大得多。

他們還揭示，這種風險是由一種名為白細胞介素interleukin-1 β （IL1B）的炎症蛋白介導的，它是人體對暴露於PM2。5的免疫反應的一部分。當給老鼠服用阻斷蛋白質的藥物時，它們對汙染物的敏感性降低。

這項研究解釋了此前諾華公司(Novartis)在治療心臟病的藥物臨床試驗中偶然發現的一個結果，即服用一種IL1B抑制劑藥物的人，肺癌發病率顯著降低。Swanton說，這可能為新一波的抗癌藥物奠定基礎。

研究小組還分析了在患者活檢期間採集的健康肺組織樣本，發現五分之一的正常肺樣本中存在EGFR突變。這表明，我們所有人的細胞中都攜帶有潛伏的突變，這些突變有可能轉變為癌症，而長期暴露在空氣汙染中，會增加這種情況發生的機率。

Swanton說：

“這為空氣汙染影響人類健康敲響了警鐘。”“你不能忽視氣候疾病。如果你想解決人類健康問題，就必須首先解決氣候健康問題。”

加州大學舊金山分校的癌症遺傳學家Allan Balmain教授說，這一發現也有助於他們理解吸菸是如何致癌的。他說：

“空氣汙染和香菸煙霧都含有大量促進物質。這一點早在1960年代初就已經為人所知，但基本上被忽視了，因為每個人都在關注突變。”

他補充說：

“菸草公司現在說，吸菸者應該改用電子煙，因為這可以減少接觸誘變劑的機會，因此吸菸導致的癌症風險將會消失。

但這不是真的，因為我們的細胞無論如何都會發生突變，並且有證據表明，電子煙會誘發肺部疾病，並引起類似於促進劑的炎症。

”

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