疾病病因：胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，存在酸或其他有害物質如單酸、胰酶等食管反流正常情況下食管有防禦胃酸及十二指腸內容物侵襲的功能，包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管粘膜組織的抵抗力。胃食管反流病的發病是抗反流防禦機制下降和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。

食管胃反流屏障：是指食管和胃連線處一個複雜的解剖區域，包括食管下括約肌（LES）、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角（His角）等，上述各部分的結構和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能狀態。

（一）LES和LES壓 LES是指食管末端約3－4cm長的環形肌束。正常人休息時LES壓為10－30mmHg，為一高壓帶，防止胃內容物反流食管。LES部位的結構首先破壞時可使LES壓下降，如賁門失馳緩症手術後易併發反流性食管炎。一些因素可影響LES壓降低，如某些激素（如膽囊收縮素、胰生糖素、血管活性腸肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、藥物（如鈣通道阻滯劑、地西泮）等。腹內壓增高（如妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等）及內壓增高（如胃擴張、胃排空延遲等） 均可影響LES壓相應降低和導致胃試管反流。

（二）一過性LES鬆弛（TLESR）正常情況下當吞嚥時，LES即鬆弛，事物得以進入胃內。TLESR與吞嚥時引起的LES鬆弛不同，它無現行的吞嚥動作和食管蠕動的刺激，鬆弛時間更長，LES壓的下降速率更快、LES的最低壓力更低。正常人雖也有TLESR無，但較少，而胃食管反流病患者TLESR較頻繁。目前認為TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

（三）列孔疝 可加重反流並降低食管對酸的清除，可導致胃食管反流。

食管酸清除：正常情況時食管內容物透過重力作用，一部分排入胃內，大部分透過食管體部的自發和繼發性推進蠕動將食管內容物排入胃內，此即容量清除，是食廓清的方式。吞嚥動作誘發自主性蠕動，反流物反流入食管引起食管擴張並刺激食管引起繼發性蠕動，容量清除減少了食管內酸性物質的容量，剩餘的酸由嚥下的唾液中和。

食管粘膜防禦：在胃食管反流病中，僅有48％－79％的患者發生食管炎症，另一部分患者雖有反流症狀，卻沒有明顯的食管粘膜損害，提示食管粘膜對反流物品有防禦作用，這種防禦作用稱之為食管粘膜組織抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移動水層和表面HCO3、復層鱗狀上皮結構和功能上的防禦能力及粘膜血液供應的保護作用等。

胃排排空延遲：胃食管反流餐後發生較多，其反流頻率與胃內容物的含量、成分及胃排空情況有關。胃排空延遲者可促進胃食管反流。

病理：有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理組織學改變可有：①復層鱗狀況上皮細胞層增生；②乳頭向深皮腔面延長；③固有層內炎性細胞主要是中性粒細胞浸潤；④鱗狀上皮氣球因變；⑤糜爛及潰瘍。內鏡下不同程度的食管炎則表現為水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉白、瘢痕狹窄。Barrett食管是指食管與胃交界的齒狀線2cm以上出現柱上皮替代鱗狀上皮。組織學表現為特殊型柱狀上皮、賁門型上皮或胃底型上皮。內鏡下典型表現為粉紅帶紅白的食管粘膜呈胃粘膜的橘紅色，分佈可為環形、舌形或島狀。

診斷檢查

內鏡檢查：內鏡檢查是診斷反流性食管炎最準確的方法，並能判斷反流性食管的嚴重程度和有無併發症，結合活檢可與其他原因引起的食管炎和其他食管病變（如食管癌等）作鑑別。內鏡見到反流性食管炎可以確立胃食管反流病的診斷，但無反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根據內鏡下所見食管粘膜的損害程度進行反流性食管炎的分級，有利於病情判斷及指導治療。所提出的分級標準很多，沿用已久的Savary－Miller分級法將反流性食管炎分為4級：Ⅰ級為單個或幾個非融合性病變，表現為紅斑或淺表糜爛；Ⅱ級為融合性病變，但未瀰漫或環周；Ⅲ級病變瀰漫環周，有糜爛但無狹窄；Ⅳ級呈慢性病變，表現為潰瘍、狹窄、食管收縮及Barrett食管。

24小時食管pH監測：應用行動式pH記錄儀在生理狀況下對患者進行24小時食管pH連續監測，可提供食管是否存在過度W酸反流的客觀證據，目前已被公認為診斷胃食管反流病的重要診斷方法，尤其是在患者症狀不典型、無反流性食管炎及雖症狀典型但治療無效時更具重要診斷價值。