緩慢性心律失常的定義是心臟傳導紊亂情況下心室率小於60bpm，而其急症是指需要緊急處理者。即刻的心電圖分析在急診診斷及治療中非常關鍵，心電圖在常見的緩慢性心律失常中具有重要診斷價值，可快速做出診斷。這類疾病的病因多種多樣，急診科醫生遇到這類病人需要慎重考慮後再做出診斷。

1.

緩慢性心律失常的臨床表現

心臟傳導系統中，正常心房心室順序除極，心電圖（ECG）表現為P波後跟隨QRS波，稱為竇性心律。正常起搏點竇房結（SA）除極能引起整個傳導系統興奮，但發生傳導阻滯時（竇房結或房室結），傳導系統的任何一部分，都可以產生一個電脈衝，包括心房、房室結或分支。

最早起源點的除極興奮決定了心室率和QRS波群寬度。竇房結起源心室率60-90次/分（bpm）。房室結或希氏束近端束起源，心室率40-50bpm，窄QRS波群，可能影響心輸出量。

然而在希氏束遠端束或心室肌起源，心室率30-40bpm，寬QRS波群，在這種情況下，患者一般不能耐受，因心輸出量減少會出現冠脈灌注不足，心功能減低，其他器官低灌注的體徵和症狀。

2.

緩慢性心律失常的心電圖特徵

Sodeck等回顧分析了277例緩慢心律失常急症患者，最初的心電圖表現為高度房室傳導阻滯（48％），竇性心動過緩/房室傳導阻滯（17％），竇房阻滯（15％），房顫慢心室率（14％）和起搏器故障（6％）。緩慢性心律失常體現了電傳導異常的多樣性，但主要分為三種類型：竇房結功能障礙、房室傳導阻滯和束支阻滯。

2.1 病態竇房結綜合徵(SSS)

SSS的診斷 SSS是由於竇房結自律性或竇房傳導功能的長期低下而呈現出臨床症狀的一組綜合徵。重要的是要證明竇性心動過緩和症狀的關係。懷疑是SSS的病例，12導聯心電圖不能確認時，宜選擇動態心電圖和心電監護進行長時間記錄很有用。

SSS綜合徵，根據Ruhenstein的分類，可分為竇性心動過緩，竇性停搏或竇房傳導阻滯，心動過緩-心動過速（快-慢）綜合徵三型。

竇性停搏：第2個QRS波群后的竇性停搏△

II度II型竇房傳導阻滯 ：竇性停搏和傳出阻滯後出現第 3 和 4個QRS， 這些停搏是 R-R間期整數倍（1， 2， 5 和 6）△

2.2 房室傳導阻滯

房室傳導阻滯是指從心房向心室的興奮傳導發生延遲或阻斷的狀態。發生的部位有希氏束近端（多在房室結內）、希氏束內、希氏束遠側的傳導障礙，多起因於器質性心臟病，故房室傳導阻滯是進行性發展的可能性大。以及由於發生傳導阻滯時，代償節律發自更低部位的起搏點，所以是危重症，容易引起阿-斯症發生。

I度房室傳導阻滯：PR間期超過0。20秒，但不伴有QRS波的脫落。常因迷走神經緊張，藥劑（鈣離子拮抗劑、β受體阻斷劑、洋地黃）等功能性原因引起。QRS波形態正常的病例，追查其原因，如無異常，可不予治療。在合併束支阻滯，進一步有電軸偏移病例中，可能有雙分支或3分支傳導阻滯。對I度房室傳導阻滯的病例透過進行動態心電圖記錄，有時能間歇地記錄到文氏型II度房室傳導阻滯。

I度房室傳導阻滯△

II度房室傳導阻滯：II度房室傳導阻滯是指應與P波相對應的QRS波間斷地脫落的心電圖表現。包括文氏型（莫氏I型）和莫氏型（莫氏I型）。典型的文氏型病例，PQ間期每搏延長、脫落、後續心搏的PQ間期較脫落前縮短。

阻滯部位一般（70％）在希氏束近端， 多由於迷走神經過度緊張、藥物等功能性原因產生。在查詢使用藥物等原因的同時，當有心動過緩所致症狀時，首先應使用抗膽鹼能藥等以觀察療效。而不是起搏器的適應證。莫氏II型的病例，多有希氏束遠端比較廣泛的器質性的傳導障礙，顯示進行性惡化。如有自覺症狀，便是安置起搏器的適應證。

II度房室傳導阻滯（莫氏I型）△

II度房室傳導阻滯（莫氏II型）△

高度房室傳導阻滯、完全性房室傳導阻滯：高度房室傳導阻滯，是指呈2：1以下的傳導比例的房室阻滯。完全性房室傳導阻滯是QRS波與P波完全不相關，多數是因希氏束遠端的傳導阻滯產生。

對高度及完全的房室傳導阻滯的確切療法是起搏，多數原因不明的病例是慢性產生的，傳導組織伴有纖維化、脂肪浸潤和鈣化。

急性發病者（合併急性心肌梗塞、心肌炎等者）要進行臨時性起搏，觀察經過情況，等待心律恢復，但有時也會發展至永久性傳導阻滯。有症狀的或逸搏心律的速率40次/分以下的病例，是安裝起搏器的適應證，逸搏心律的速率40次/分以上是相對的適應證。

房室傳導阻滯有時因伴有的心動過緩引起尖端扭轉型室速等快速性心律失常。對此種病例緊急起搏是必要的。透過改善心動過緩期待使心動過速停止、消失。

Ⅲ度房室傳導阻滯△

2.3 束支傳導阻滯(心室內傳導阻滯)

心室內傳導系統是由希氏束分出右束支和左束支，左束支又進一步分出左前分支和左後分支。根據右束支、左前分支、左後分支的三支中傳導障礙的束支數又分為單支、雙分支、三分支傳導阻滯。臨床上，重要的是要預測這些心室內傳導障礙將來發展為完全性房室阻滯和猝死的危險性。對於束支阻滯本身，沒有治療的必要。

單支阻滯中如不伴有基礎心臟病，長時間的房室傳導阻滯的發生率幾乎和正常者一樣，不需要特殊治療。要在注意心電圖上QRS波的波形、電軸的動態變化、I度或II度房室傳導阻滯的發生的基礎上，觀察經過，同時，要進行基礎心臟病的查詢。如根據QRS波形，疑為雙分支阻滯時，如伴有I度房室傳導阻滯，就有3分支阻滯發生的可能。對這樣的病例要給予心電監護，要進行電生理檢查。

RBBB△

LBBB△

3.

緩慢性心律失常的治療

3.1 急診評估

如果患者發生心動過緩，評估的目的就是為了確認血液動力學是否穩定、心臟驟停的風險以及出現其他型別的心律失常。如果患者沒有出現不良反應或者心臟驟停高風險，沒有必要立刻治療。

在這種情況下，病人需要仔細監護直到找出引起心動過緩的原因，病理性心動過緩可分為內在的和外在的病因，內在病因多為傳導系統不可逆病變，心肌疾病，老年性心臟傳導系統退行性變，先天性傳導阻滯；外在的病因多是可逆的，包括：迷走神經張力增高，電解質紊亂，神經系統障礙，低氧血癥，低溫和甲狀腺功能減退症等。

如果原因是可逆的就不需要進一步治療，例如電解質紊亂，或是生理性比如迷走神經興奮的運動員。一個情況不穩定的患者或者心臟驟停高風險的患者，初始就是藥物治療。然而，初始藥物治療無效或者心臟驟停高風險的患者，就應該著手於心臟起搏器治療了。

3.2 藥物治療

治療不穩定心動過緩的患者，可每3到5分鐘靜脈給予0。5mg阿托品，最大量可達到3mg。如果懷疑β受體阻滯劑過量可以給予胰高血糖素，如果懷疑地高辛中毒，可以給予地高辛抗體，茶鹼類藥物也可應用於心臟移植、急性下壁心肌梗死、脊柱損傷的患者。腎上腺素可能被應用於手術室或者急救時治療心動過緩。

阿托品是一種抗毒蕈鹼的藥物。它能增加竇房結興奮性和房室結傳導性，還可以拮抗迷走神經，恰恰這些作用都可以減慢心率。阿托品應該慎用於急性心肌缺血或者急性心梗，加快的心率會加重缺血或者梗死。

阿托品不建議應用於心臟移植的患者，移植的心臟缺少迷走神經分佈，茶鹼則可以替代阿托品起作用。對於心臟驟停高風險病人或者出現不良臨床表現病人阿托品要管理的使用。

阿托品的副作用包括心動過速及其他心律失常，減少支氣管黏液分泌，尿瀦留，括瞳，口乾，噁心嘔吐等，值得注意的是阿托品可能引起老年人意識不清，阿托品禁用於肌無力，麻痺性腸梗阻和幽門梗阻。

3.3 心臟起搏治療

對阿托品治療無效的危重患者需要進行心臟起搏治療。國內多采用經靜脈途徑臨時起搏治療，用來保證患者各個器官有充足的灌注。國外有人採用經皮心臟起搏治療。在起搏器裝置準備好之前，敲擊起搏可作為一項臨時的治療措施。敲擊起搏是指操作人員握拳以每分鐘60-90bpm的節律連續敲擊胸骨左緣下方。這項操作應由經過嚴格訓練的人來完成。

經皮起搏有兩種起搏模式，分別是固定頻率起搏和可調頻率起搏，絕大多數起搏裝置都具備這兩種模式。在可調頻率起搏中，當起搏器檢測到內源性QRS波時，其起搏功能就會被抑制。相反，在固定頻率起搏中，無論是否存在內源性QRS波，起搏器都會釋放一系列的電訊號。由於經皮起搏器會刺激胸壁肌肉疼痛收縮，因此建議在手術操作時有麻醉醫師在場，以便能及時給予鎮靜劑或麻醉藥來保持患者氣道通暢。

固定頻率的經皮起搏器存在一定的風險。如起搏器可能在心臟除極期放電，落在T波上。這就相當於R ON T現象，常常引起室顫。因此，固定頻率起搏器建議用於停搏前狀態。經皮起搏器使一系列的電刺激經心肌進行傳導。這一系列的電刺激就是起搏心率，通常介於60-90bpm。

一旦起搏器開始工作，心電監護上能看到起搏訊號。電刺激逐漸加強，直至每一個起搏訊號後都跟隨一個QRS波。當起搏訊號後隨即出現QRS波時，電奪獲完成，說明起搏刺激引起了心室除極。觸控到明顯的脈搏意味著心肌在電活動的刺激下進行了收縮，這也被認為是起搏器的機械奪獲。

當血壓平穩時，就可以進行永久起搏治療，假如最高起搏閾值還未獲得電奪獲，說明心肌無活性或者高鉀血癥。假如有電奪獲而無機械奪獲，說明無脈性電活動，這是一種無法起搏的心臟驟停。治療無脈性電活動需行心肺復甦，並每隔3-5分鐘靜注1mg腎上腺素。

總之，急性不穩定心動過緩強調及時診斷與治療的重要性。對於治療的選擇取決於是否存在血液動力學紊亂、心臟驟停的風險和其他心律失常。尤為重要的是，對於無症狀的患者應該嚴格監護，直至找到心動過緩的原因。