1Helmholtz調節理論

經典的Helmholtz調節理論認為人類眼的調節是透過睫狀肌收縮改變晶體形狀產生的。對Purkinje像、裂隙燈顯微鏡下的晶狀體形態觀察獲得的結果與該理論相符。Fisher透過新鮮屍眼測試睫狀環直徑的改變與晶狀體形態變化的關係證實了Helmholtz的理論是正確的。調節的神經支配是明確的：人眼在視近時，第三對腦神經（動眼神經副交感支）支配的睫狀肌環形纖維（Müller肌）收縮產生調節；在視遠時，交感神經支配的睫狀肌經線纖維（Brücke肌）收縮。

2調節刺激與調節反應

假設在無任何屈光不正或者屈光不正完全矯正，調節刺激就是眼鏡平面至視標距離的倒數或者測試時使用的負鏡片度數。如：所閱讀的文字位於25cm距離時，調節刺激為4.00D。調節反應為眼實際發生的屈光力改變的量。

3物理性調節與生理性調節

調節作用由兩個因素所完成，即晶狀體的可塑性和睫狀肌的收縮力量。假若晶狀體失去可塑性（如老年人晶狀體硬化），即使睫狀肌的收縮力量正常，也不能使之改變形狀而產生調節；另一方面，即使晶狀體是液體樣的物質，如果睫狀肌的力量變弱或者麻痺，也不能使之形成調節。因此調節又可分為物理的和生理的兩大類。物理性調節，純粹是晶狀體的物理性變形，它以屈光度來測量，使眼的集光力量增加1.0D，稱之為付出了1.0D的調節。生理性調節的程度，用“肌度”來表示（1肌度，即晶狀體的屈光力量增加1.0D的肌肉收縮力）。這兩部分，雖在人類的前半生正常地搭配著，但嚴格地講，兩者之間有所區別，並在某些情況下可以使之分開，造成不同的病理結果。在中老年時，晶狀體失去可塑性而變硬，形成老視眼，此時物理性調節消失，但睫狀肌的肌力可能還未被損害。相反，生理性肌力衰弱可以發生在任何年齡的虛弱狀態，雖然晶狀體有很好的可塑性，也可使調節力量減弱或者完全喪失。

4動物眼的調節

比較解剖學上認為動物眼調節的機制是多樣的。八目鰻藉助角膜肌可使角膜變平和將晶體向視網膜推進；而魚類依靠晶狀體縮肌，將晶體拉向後方以看遠；有些兩棲類以高度的瞳孔縮小代替調節作用；一些動物依靠晶狀體牽肌，將晶體拉向前方[2]。

5表觀調節與偽調節

根據經典的Helmhiltz理論，調節是由睫狀肌、晶狀體懸韌帶及自然的具有彈性的晶狀體協同完成，因此，白內障摘除術後無晶狀體眼或人工晶狀體眼就無調節可言。然而，無晶狀體眼在僅佩戴遠用矯正鏡片時仍具有較好的近用視力，這一現象在1918年首先被Zentamayer報道，當時稱之為表觀調節（apparent accommodation）。1950年Bettaman等對此現象做了更深入的研究後認為無晶狀體眼的這種類似調節作用是由於角膜像差、瞳孔的景深及矯正鏡片的放大作用等綜合作用的結果。隨著人工晶體植入術的推廣，眼科臨床醫師發現人工晶狀體植入術後患者在遠矯正情況下也具有一定視近功能，1979年Sugitani等觀察並測定了這種類似調節作用，並命名為偽調節（pseudophakic accommodation）。隨後更多學者證實了這種調節力的存在，Yamamoto和Adachi-Usamit[3]首次用視覺誘發電位(VEP)這種客觀方法測定出這種調節力約為+2.60D。影響人工晶狀體偽調節的因素包括角膜散光狀況、前房深度、瞳孔直徑、人工晶狀體移動度及患者年齡等[4]。這些類調節現象的性質和產生的機制仍未有完善的解釋。

但毫無疑問的是無晶體眼的表觀調節和人工晶體眼的偽調節反映了除經典的調節機制之外人眼還存在類似動物眼調節作用的機制。

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